0 registered
and 39 anonymous users online.
|
|
6802 Members
70 Forums
17321 Topics
964911 Posts
Max Online: 371 @ 10/24/07 11:59 PM
|
|
|
#896420 - 10/01/06 03:12 PM
informacione mjeksore
|
Wii
anetar aktiv
Registered: 11/03/02
Posts: 1014
Loc: Racoon city
|
po e hap nje teme per te shkruajtur informacione mjeksore qe mund te jene gjetje te fundit ose gjera qe dihen nga cilado disipline e mjeksise(gjenetike,biologji,imunologji,neurologji,fiziologji,patologji,farmakologji,semeiotike,etj etj se nuk po i numeroj dot te gjitha  )...normalisht qe do kishte qene me mire qe te ndahej edhe me teper sepse tematikat do jene te lloj llojshme por sidoqofte ketu do te gjeni te rejat e fundit,kuriozitete mjeksore etj etj...ene kom nderment qe ta boj teme teeeeeeper te gjate...(nje pjese te shkrimeve qe do hedh i kam pase pergatitur qe me para dhe i kam ne PC,dhe do ti hedh pak e nga pak...te tjerat me kalimin e kohes)shpresoj ne nje ndihme tuajen me cfaredo materiali,por vetem nje gje: ne kete teme dua vetem materiale shqip...nese jane te nje gjuhe tjeter,ose te perkthehen ose te mos shkruhen fare!
ju uroj lexim te mbare 
_________________________
Think Again!
|
|
Top
|
|
|
|
|
#896422 - 10/02/06 12:57 PM
gjenetika e ngjyres se syve
[Re: Wii]
|
Wii
anetar aktiv
Registered: 11/03/02
Posts: 1014
Loc: Racoon city
|
NGJYRA E SYVE
(gjenetike)
cilet jane gjenet pergjegjes per ngjyren e syve?nese do donit te benit llogaritje per ngjyren e syve te femijeve tuaj (me perafersi kuptohet) ku duhet te bazoheni?
pergjigja duket e thjeshte nese do kishim gjen te vetem ne nje kromozom te vetem (mjafton te dihet ai dhe te ndertohet nje peme gjeneologjike familiare per te pare trashgimine e tipareve) por kur kemi shume gjene qe karakterizojne te njejtin tipar,veshtiresia rritet...
atehere ne baze disa karakteristika te tipateve te syve qe jane :
-NGJYRA E SYVE ESHTE NJE TIPAR QE KONTROLLOHET NGA DISA LLOJ GJENESH QE NDODHEN NE KROMOZOME TE NDRYSHME(ka akoma gjene te tjere te pazbuluar qe mund te ndikojne ne ngjyren e syve).
-NE KROMOZOMIN 15 KEMI GJENIN E QUAJTUR "bey2" I CILI ESHTE KA 2 LLOJ ALELESH QE JANE PERGJEGJES PER NGJYRAT KAFE DHE BLU SI DHE NJE GJEN QENDROR "bey1"QE ESHTE PERGJEGJES PER NGJYREN KAFE POR QE NUK KA FORME TE NDRYSHME ALELESH(CENTRAL BROWN EYE GENE).
-NE KROMOZOMIN 19 KA NJE GJEN TE QUAJTUR "gey" QE KA 2 LLOJ ALELESH DHE ESHTE PERGJEGJES PER NGJYREN BLU DHE JESHIL.
-ALELI KAF ESHTE DOMINANT MBI ATE BLU(kjo eshte arsyeja pse gjenetistet nuk arrijne te shpjegojne si eshte e mundur qe 2 prinder me sy blu mund te lindin femi me sy kaf,gjithmone kjo ne baze te modeleve qe kane nxjerre deri tani)
-ALELI JESHIL ESHTE DOMINANT MBI ALELIN BLU POR RECESIV MBI ALELIN KAF QE ESHTE TEK KROMOZOMI 15 TEK GJENI "bey2".
si dhe duke konsideruar modelet qe kane bere gjenetistet sipas te cilave ngjyra e syve varet nga gjenet "bey2" dhe "gey" dhe ne nje fare menyre duke lene jashte gjenin "bey1"(arsyen nuk e di ta them te drejten),i cili po ashtu nuk eshte i afte te shpjegoje ne menyre te qarte pse disa ngjyra jane me te thella dhe disa me te hapura qe ka shume mundesi te jene ne baze te sasise se shprehejes se gjenit perkates(une do te perdor kete model per te dhene nje pergjigje) mund te themi qe:
-do te kene syte blu vetem ato persona qe jane homozigote per alelet blu si ne kromozomin 15 edhe ne ate 19.pra gjenotipi do te jete "BB/BB"
-do te kene syte jeshil ato persona qe ne kromozomin 19 jane ose homozigot ose heterozigote per alelin jeshil.pra do te kene nje gjenotip "BB/JB" ose "BB/JJ"
-per sa i prket ngjyres kafe ka shume lloj kombinimesh duke qene se mjafton qe nje alel tek kromozomi 15,gjeni "bey2" te jete kaf dhe te tjeret te jene si te dojne se prap kaf del.
lind pyetja po ato qe kane sy me ngjyra te ndryshme?
kemi te bejme me 2 raste te vecanta: heterokromia iridium (kur personi ka 2 sy me ngjyra te ndryshme) dhe heterokromia iridis (kur ka shume ngjyra ne te njejtin sy)jane shume te rralle tek njerezit dhe jane rezultat i rritjes ose uljes se pigmentit te irisit.
ne shume raste jane sporadike (te rastesishme) dhe mund te vije si pasoje e ndryshimit te shprehjes se gjeneve qe kam permend tek tema (ose edhe te tjereve qe nuk jane gjetur akoma) brenda qelizave te irisit ose te nje zone te tyre.mundesi te tjera perfshijne trauma te ndryshme gjate lindjes ose me vone,semundje e pigmentit,e lindur ose ose edhe nga ilace te ndryshme sic eshte rasti i ilaceve qe perdoren ne terapine e glaukomes (nje semundje kronike e nervit optik qe con ne shkaterrim te qelizave nervoze qe e perbejne) por jane edhe disa sindroma ku heterokromia iridis paraqitet si nje forme e semundjes.lloji 1 i sindromes se Waardenburg ,nje crregullsi autozome dominante qe shkaktohet nga mutacione te gjenit PAX3 shkakton nderhyrje ne pigmentimin e irisit,flokeve dhe lekures,ashtu si edhe nje humbje te degjimit...
gjithsesi,mos harroni qe ato qe kam shkruajtur me siper nuk jane gjithcka dhe se akoma per te zbuluar...duhet te presim rezultatet e projektit proteoma qe te na tregoje me me saktesi se sa gjene jane si dhe cilet gjene ndikojne ne thellesine e ngjyres dhe se si 
ah,edhe dicka tjeter...kur te beni llogaritjet,duhet te keni parasysh qe nuk po perfshini mundesine e nje rikombinimi te gjeneve...kjo do shtoje edhe me teper range-in e gabimit
_________________________
Think Again!
|
|
Top
|
|
|
|
#896423 - 10/03/06 12:34 AM
misteret e Dr.Shtellunges
[Re: Wii]
|
Wii
anetar aktiv
Registered: 11/03/02
Posts: 1014
Loc: Racoon city
|
prologu i nje ere te re
(shkeputur nga shkrimi "gjenetika" qe kam ne PC)
diku rreth vitit 2012 ...
"ftojme teleshikuesit te ndjekin lajmet e ores 16.00 ketu ne telesport.vazhdojne bemat e sportisteve tane ne lojrat olimpike londer 2012...pas rekordit te djeshem te rrem gogozhares ne hedhjen e shtizes,sot e pati rradhen peshengritesi yne cen tymi qe me lehtesi ngriti peshen 370 kile me nje dore,nderkohe qe me doren tjeter hante bykerun me presh qe ja kishte meshtjelle nona me gazeten "Zeri i Popullit"...ky rekord u shoqerua me protesta nga trajnerei i peshendritesve grek pirros dhimas i cili kerkoi te riperseriteshin analizat e antidopingut te cilat heren e pare kishin dale negative.
nje rekord tjeter u vendos edhe ne vrapin 100 m me pengesa nga lym kepi i cili arriti qe mos te kalonte asnje nga pengesat por ti terhiqte te gjitha me vete deri ne finish...per me ndalu vrapin ju desh te bente edhe 150 m te tjera...ne kete menyre shqiperia kryeson renditjen e medaljeve me 15 medalje ari dhe asnje argjendi ose bronxi.
po ashtu per te gjithe sportistet e tjere u ribene analizat e unines dhe te gjakut per arsye antidopingu por keto nuk nxorren asgje ne drite ndryshe nga cfare akuzuan trajneret e shteteve te tjera.si rast ekstrem u be edhe nje biopsi e muskujve dhe e vetmja gje e dyshimte qe u pa ishte nje rritje e perqendrimit te nje lloj virusi te klases se adenoviruseve por qe nuk kishte ndonje rezultat persa i perket dopingut sepse lojtaret tane me sa duket kishin pase kaluar nje semundje te shkaktuar nga ky virus,dhe normalisht ky virus mund te gjendej pa problem edhe ne muskuj...
nje muaj me vone...
ne studio Suela Meco:
"po ndiqni lajmet ne Top Channel:
ministria a shendetsise hapi rrugen per eksperimentimin ne mase te terapise se re te zhvilluar nga oskar shtellunga,kerkuesi me me fame shqiptar qe njihet edhe ne shkalle boterore.kerkimet e tij te gjata kane sjelle rezultate te vyera nderkohe qe rezultatet e fundit te arritura prej tij me disa kavie laboratori nuk lene me dyshime ne efikasitetin e terapise se tij.ju ftojme te ndiqni intervisten e marre prej tij..."
gazetari: profesor,me falni mund te me thoni dicka se si filluat kerkimet dhe kur ?
Dr.shtellunga:beh,mund te them qe ne shqiperi po punoj qe nga 2008...me fal e cun por deri ne 2006 nuk kishim drita,edhe nuk kishim dite clirimi...sic e shef stabiliteti nuk ishte i madh dhe mu desh te punoja diku tjeter...ne Harvard...por sapo filloi projekti " Te mbledhim tru neper bote" ju pergjigja menjehere...na u dha nje projekt per formimin e nje qendre kerkimore por si gjithmone kaloi ne tender dhe sic ka thene ai gjermani "keni gjetur menyren me legale per te vjedhur leket..."fondi u zhduk...u detyrova te bej alla shqiptarce dhe fale dijes qe kisha tani fondet nuk me mungojne,per me teper,jemi bere nje qender kerkimore all profit!!!!
gazetari: profesor ne cfare konsiston puna juaj?
Dr.shtellunga: puna ime eshte me principe te thjeshta.duke pasur parasysh qe qelizat tona e marrin informacionin nga ADN atehere mund te themi qe perdorimi i kesaj ADN-je mund te perdoret si terapi.me pak fjale nese kemi probleme te gjeneve te ndryshem atehere ne mund ta shtojme ate nga jashte dhe mund ta kompensojme kete gje...kjo gje deri para pak vitesh nuk mund te behej por fale kompletimit te sekuences se ADN ne 2001 dhe formave komplete pa pasur hapesira duke filluar nga vitet 2003-2006 kemi nje bagazh goxha te madh informacioni.nga 2006 deri me sot,pra plot 6 vjet shkencetaret kane kerkuar gjenet neper gjenome dhe flasim per pak a shume per rreth 30-60 milion nukleotide qe eshte vetem 2% e ADN.kur te arrijme te gjejme te gjithe keto gjene atehere mund te nisim edhe terapi duke perdorur keto...deri tani jemi ne nje pike goxha te mire sepse kemi bere nje hap perpara me terapine gjenike qe kam eksperimentuar...deri para pak kohesh eksperimentet bazoheshin tek minjte e laboratorit,por mu desh te kaloja tek disa kafshe me te avancuar...
gazetari: qe jane....
Dr.shtellunga:me falni,jane detaje qe nuk mund ti nxjerr!mund te them qe rezultatet ishin shume te mira.
gazetari:me cfare kane te bejne keto terapi gjenike?
Dr.shtellunga:une ne pergjithsi jam marre me studimin e muskujve si dhe semundjeve te tyre.nese keni parasysh semundjen e distrofise se dushenit psh qe eshte nje semundje ku ka mungese te nje proteine qe eshte distrofina qe funksionon si tip amortizatori ne brendesi te qelizes dhe ndalon demtimet e muskulit nga forca qe formohet nga tkurrja e tyre...mungesa e kesaj con ne nje demtim te vazhdueshem te muskulit dhe kemi nje demtim goxha te rende...ne te njejten kohe kemi edhe nje problem tek keto paciente sepse nuk funksionojne mire sistemet e riparimit...atehere mund te cfare mund te bejme?mund te provojme te shtojme stimujt kundrejt gjeneve qe mund te riparojne keto qeliza sa me shpejt dhe te minimizojme demet...jemi ne gjendje edhe qe duke stimuluar gjenet e qelizave muskulare te arrijme te zgjedhim edhe cfare tipi qelize do te donit ne ate muskul...fibra qe kane njetkurrje te shpejte por leshim te ngadalte qe do te duhej per dike qe kerkon nje baze te fuqishme,ose fibra qe tkurren dhe leshohen shpejt sic mund ti kerkoje ndokush qe ka vetem me vrapu...
per rastin e riparimit u munduam te stimulojme nje gjen qe quhet IGF-1 (insulin-simil growth factor)qe eshte ne gjendje te stimuloje qelizat satelit qe luajne rolin e riparimit tek muskujt...po ashtu jemi te afte te heqim bllokun per sa i perket permasave te muskujve thjesht duke bllokuar bllokimin qe i ben miostatina...pra me nje fjale shtim dhe pakesim te gjeneve...me nje gjen sintetik...
gazetari: profesor,po si mund te behet kjo gje?
Dr.shtellunga:normalisht qe per te arritur kete duhet te kemi te pakten nje kopje te gjenit sintetik ne cdo qelize...si mund te cohet ne cdo qelize?pergjigjen e gjetem ne ato qe jane armiqt e perhershem te njerezimit...viruset....manipulimi gjenetik ka arritur deri ne piken sa te mund te heqim sekuenca gjenike nga gjenoma e virusit,dmth ato qe mund te shkaktojne nje semundje dhe mund te shtojme nje sekuenc te gjenit sintetik qe ne e prodhojme...normalisht nuk heqim ato sekuenca gjenesh qe i duhen virusit per tu fut ne qelize...gjetja e virusit te duhur na lejon te futemi deri ne berthame te qelizes dhe jo te lihet jashte...pra e gjithe ideja eshte te perdet nje vektor qe te trasportoje gjenin sintetik deri ne ate berthame...avantazhi tjeter qe kemi eshte qe po te arrijme atje mund te perdorim enzimat e traskriptimit te qelizes qe te shumfishojme prodhimet e gjenit...kshu qe nuk kemi nevoje qe ti fusim qe ne fillim tek virusi i modifikuar...megjithse po mendojme te shtojme edhe disa proteina ose gjene te disa proteinave qe quhen kaperone,keto per rastet ekstreme kur kemi nje mungese edhe te enzimave qe duhet te trasformojne sekuencat e proteinave ne versionin 3D qe eshte edhe forma funksionale e proteines...
gazetari: profesor,me duket se ja humba fillin muhabetit...mund te jeni pak me te qarte?
Dr.shtellunga: sigurisht!edhe nje here ne menyre te pergjithshme.pra kemi nje problem gjenik qe mund te jete nje gjen i prishur,ose i bllokuar etj...nese marrim rastin e distrofise muskulare te dushenit qe po flisnim mungon distrofina.nga kjo muskujt demtohen...tani,ne mund te bejme 2 gjera si alternativa: mund te cojme gjenin qe mungon ose ose te mbrojme ato muskuj me aktivizim te gjeneve qe i riparojne...per ta bere kete duhet te cojme gjenet tek vendi ku eshte problemi.per kete perdorim viruset qe kane avantazhin qe mund te futen brenda ne qelize,mund te leshojne materialin ne berthame dhe ky material ka aftesi te futet brenda gjenomes se qelizes dhe te perdori enzimat e saj per tu shumfishu...nga kjo ne perfitojme qe gjeni yne te prodhohet nga enzimat e qelizes vete.ne rastin tome perdorem nje lloj virusi qe ka emrin origjinal nga anglishtja adenoassociated virus (AAV) dhe ne te kemi futur gjenin IGF-1 qe mund te stimuloje qelizat satelite ne muskuj per te riparu muskujt e demtuar.IGF-1 ka aftesi te heqe ate bllokimin qe ben miostatina ne limitet e muskujve dhe si prove ju jap foton e mesiperme ku kemi bere fiks ate gje.pra rezultatet jane edhe rritje ne dimensione te muskujve.ky eshte e gjith ideja....por sic thashe nuk eshte vetem kjo ajo qe mund te bejme...me gjenet e duhura mund te zgjedhim llojin e muskujve etj...pra nje fushe shume e gjere qe rezervon akoma shume gjera per te gjetur...une jam marre edhe me qelizat burimore ose staminale qe mund ta keni degjuar si dhe ne mekanizmat e klonimit sepse aty shifen qarte edhe se si bllokohet nje gjen,kur dhe pse...
gazetari: profesor,me falni,po efekte kolaterale ka kjo lloj terapie?
dr.shtellunga: ne pergjithsi efekte kolaterale nuk ka por gjithmone duhet te kemi parasysh se cilin gjen ke ndermend te stimulosh dhe cfare funksioni ka ne trup...ne rastin e terapise qe kam zhvillu,po behen akoma kerkime dhe nuk mund te te jap rezultate te sigurta.per kete po dua te bej nje studim ne fushe me te gjere...dime qe IGF-1 eshte edhe nje stimulues kanceresh goxha i forte dhe duhet te marrim parasysh edhe mundesine qe mund te kete kete efekt kolateral...ne te njejten kohe duhet te konsiderojme raportin bereqet/fukarallik qe ne rastin e distrofise me duket i qarte qe anon nga bereqeti duke qene se kanceret sot kemi goxha arme te mira me te cilat mund ti luftojme duke filluar qe nga readioterapia,kemioterapia si gje gjenerata e 3 e nanoroboteve me identifikim sekuencash te caktuara qe se shpejti do te futen edhe ne shqiperi.prototipat jane prodhuar qe ne 2006 dhe nuk jam duke folur per fantashkence.(universitete amerikane jane duke bere kerkime ne mbi 10 lloj nanorobotesh duke fillu qe nga ato kunder kancereve e deri tek ato qe shperndajne nje ilac me precizion te jashtezakonshem,ose duke njohur sekuenca ne sieprfaqe ose duke u futur ne brendesi te qelizes)...po ashtu me screening (mundesine e gjetjes se kancerit para se te mberrije nje faze te demshme) kemi bere progrese te papara...pra sic e shifni me mire te injektojme nje kancer se sa ta leme pacientin me distrofi....
gazetari: cilat jane perspektivat per te ardhmen?
dr.shtellunga: imagjinoni te gjithe emigrantet qe kthehen ne shqiperi,dhe kerkojne nje terapi ku mund te zgjedhin llojin e muskujve qe duan,te riparojne muskujt nga demtimet qe kane pesuar nga puna...mund te them qe do te ishte nje avantazh i madh si per ata,per ekonomine e shtetit (sot per sot e dime mire qe varet vetem nga emigrantet) si dhe per Albgenetics,shoqerine time!!!pra the future is so bright...
gazetari: faleminderit per intervisten profesor dhe pune te mbare ne kerkimet tuaja!!!
dr.shtellunga: gjithashtu edhe juve! ma pershendet pak sonila mecon se e kom fiksim...
sonilane studio: pershendes edhe une profesorin dhe i uroj pune te mbare!!!kalojme ne lajmet e tjera....maxhoranca e ballit kombetar i ka kerkuar kryeministrit nderrimin e dates se clirimit...per te treguar qe nuk jane si demokratet dhe socialistet ata kane kerkuar si dite clirimi daten...
---------
ky problem ne fakt eshte duke u konfrontuar edhe ne te vertete sepse organizatoret e lojrave olimpike i tremben nje gjenerate te re te dopingut i cili mund te jete ai i terapise gjenike...e vetmja menyre qe do te arrihej te behej te pakten nje dyshim per kete lloj dopingu do te ishte biopsia,te cilen shume vete do ta refuzonin sepse mund te demtoje sportistin perpara nje gare por edhe nese behet pas gares nese perdoren si vektore viruse si tipi i AAV (adeno associated virus) nuk o te mund te arrihej ne nje konkluzion se eshte perdorur doping per faktin se keto viruse mund te gjenden edhe ne muskuj nese sportisti eshte semure neiher afer...po mundohen te gjejne menyra se si mund te njihen keto lloj dopingjesh qe me te vertete kane per tu bere nje problem...mendoni akoma se fraza "rendesi ka te marresh pjese" vlen akoma?leeeeesht ...ta thona troc te gjithe duan me fitu kshu qe do gjejne cdo menyre per ta bere...ne kete rast pa dashje shkenca u vjen ne ndihme dhe me te vertete nje ndihme qe nuk le shenja...me pak fjale,e vetmja gje qe ngelet e pamundur ne skenarin e mesiperm eshte vetem skuadra...megjithse shpresa vdes e fundit!!!
e kshu punet ne fillim te ketij mijevjecari...e te besosh qe gjithe keto gjera vetem per rreth 100 vjet...por te kthehemi edhe nje here tek kopshti i bizeleve dhe tek ai qe merrej me to...112 vjet me para nga lojrat e londres...ai person nuk e dinte qe pa dashje ishte duke i shtuar programin e mesimeve shume gjeneratave (dhe ka shume qe ndoshta edhe e mallkojne per kete )...por ishte edhe duke hapur nje shkence qe ne fillimet e ketij mijvjecari ka zene nje vend te rendesishem ne jeten tone te perditshme...pra sic e shihni ne shkrimin e mesiperm e vetmja gje qe eshte fantazi mund te jete fakti qe ngjarja ka ndodhur ne shqiperi
shkrimi me siper eshte shkruajtur me date 17 nentor 2005...nderkohe me 18 prill te vitit 2006, ne sitin http://www.unc.edu doli nje artikull qe tregonte se me 28 mars 2006 filloi human trial i pare per terapine gjenike per distrofine muskulare te dushenit...virusi vektor i perdorur eshte nje adeno-associated virus (AAV)...
_________________________
Think Again!
|
|
Top
|
|
|
|
|
#896430 - 10/05/06 12:24 AM
semundja e prioneve
[Re: Wii]
|
Wii
anetar aktiv
Registered: 11/03/02
Posts: 1014
Loc: Racoon city
|
Rreth vitit 1984 stenley prusiner hodhi nje hipoteze qe nje shkaktar semundjesh mund te ishte nje proteine qe i vuri emrin "proteina prion"(PrP). Ne ate kohe kjo ide nuk u pranua me qejf per faktin se ishin kohet kur mendimet kryesore ishin qe shkaktar i semundjeve duhet te jete dicka qe ka material gjenetik brenda.por me vone ne saje te eksperimenteve te ndryshme kjo hipoteze u vertetua.
Gjeja qe eshte me e cuditshme eshte se prionet jo gjithmone jane demsjelles. Eshte pare qe ne te gjithe kafshet ekziston nje gjen qe kodifikojne per prionet. Dhe perderisa ka gjene qe kodifikojne per to duhet te kene nje funksione ne trupin e njeriut. Forma normale e proteinave prione jane me shume ne tru dhe mund te kene nje funksion ne trurin e njeriut. Ne formen anomale fillon te mblidhet ne forme grumbujsh qe jane shume te veshtire per tu shkrire dhe sejane rezistente ndaj nxehtesise,radiacioneve dhe agjenteve kimike qe jane ne gjendje te vrasin agjente patogjene. Zierja per pak minuta mund te ngordhe viruse,bakterie dhe kerpudha po nuk eshte ne gjendje te prishe prionet. Eshte e cuditshme edhe fakti se forma anomale (prp') eshte ne gjendje te ndryshoje edhe formen e prp normale duke i bere ato ne formen prp'. Qelizat kane aftesine qe te hapen dhe te eleminojne proteinat qe kane konformacione te gabuara por nuk arrijne te heqin prp' me te njejten shpejtesi qe ato formohen dhe ne kete menyre ato mblidhen brenda qelizes dhe e shkaterrojne dhe formojne karakteristikat e patologjise se ketyre semundjeve qe jane grumbujt e proteinave dhe vrimat e vogla qe i japin trurit nje pamje si sfungjer.
Semundjet e prioneve mund te vijne nga mutacione te gjenit qe kodifikon per proteinen e prioneve. Nga semundjet e prioneve mund te permendet semundja e creutzfeldt-jacob,sindrome e gerstmann-straussle-scheinker,semundja e lopes se cmendur etj. Jane gjetur rreth 30 mutacione te gjenit te prioneve. Semundja e prioneve mund te vije edhe nga ngrenia e mishit te vicit te infektuar nga prionet.
Po si trasmetohej semundja e prioneve te kafshet? Dihej fare mire se prionet trasmetoheshin te kafshet me ane te nje diete te perbere nga mielli i mishit dhe kockave te mbeturinave te vicave,derrave,dhe pulave qe u nenshtrohej nje trajtimi me nxehtesi. Nxehtesia normalisht hiqte nje pjese te viruseve dhe bakterieve po nuk eleminonte proinet. Kur kafshet e infektuara beheshin vete ushqim per te tjerat ateher filloi te shfaqej ne menyre te hapur BSE(encefalopatia spongiforme bovina). Sot ne bretani duhet te jene rreth 2 milion krere te infektuar po te pagjetur.
Ne vitin 1996 u gjet edhe nje forme e re e CJD qe ishte e ndryshme dhe u quajt vCJD sepse ndryshonte per menyren se si grumbullohej ne tru proteina. Ne kete forme te semundjes prioni jo vetem qe grumbullohej ne tru po edhe ne sitemin linfatik(si psh ne bajame dhe te apandesiti) gje qe tregon se prionet jane ne gjendje te kalojne ne gjak. Dhe studimet e bera me kafshet konfirmuan faktin se prionet mund te trasmetoheshin me ane te trasfuzioneve te gjakut. Gje qe beri qe shume shtete te marrin masa te rrepta per sa i perket trasfuzioneve te gjakut nga persona qe kane qene ne Angli ose qe kane lindur ne periudhen nga 1983-1996.
kjo ishte cfare i dinte deri ne fundin e vitit te kaluar...nderkohe rreth fillimit te ketij viti u zbulua dicka tjeter qe vendos ne dyshim disa nga gjerat qe diheshin rreth prioneve...
sistemi nervor nuk qeka i vetmi qe i mbaka keto lloj proteinash.pra keto nuk gjehen vetem ne tru,palce kurriozre,linfonode dhe shpnetke.keto proteina qe jane cilesuar si shkaktare te eneefalopatise spongiforme,ose sic quhet ndryshe edhe semundja e lopes se cmendur.nga nje studim i kryer me minj,jane pare qe kushte te infiamacionit kronik mund te cojne ne nje mbledhje te ketyre proteinave edhe ne organe qe normalisht jane pa ketoj lloj proteinash si psh melcia,pankreasi dhe veshka.gje qe nese konfirmohet edhe tek kafshet si lopa do te ndryshoje ne menyre radikale menyren se si kurohet kjo semundje duke qene se deri tani nuk jane marre parasysh keto organe.nga disa vjet deri tani dihet se disa perberes te sistemit imunitar perfshihen ne reaksionin infiamator dhe se bejne pjese ne replikimin e prioneve.keto me sa duket jane te rendesishme ne fazen e shnderrimit te nje proteine nga forma jo e ndryshuar ne ate prionike.per te provuar kete gje,kerkuesit kane injektuar proteina te semura gjate nje faze te infiamacionit kronik ne melci,pankreas dhe veshke dhe kane pare qe proteinat jane mbledhur ne keto vende.sikur keto vende te ishin bioreaktore te mirfillte-thone kerkuesit...
puzzle-i nuk ka mbaruar akoma me sa duket...
_________________________
Think Again!
|
|
Top
|
|
|
|
|
#896431 - 10/06/06 12:40 AM
procesi i klonimit
[Re: Wii]
|
Wii
anetar aktiv
Registered: 11/03/02
Posts: 1014
Loc: Racoon city
|
PROCESI I KLONIMIT
klonimi eshte nje metode ku nje veze(gemetit femer)i hiqet berthama e vet qe ka vetem gjysmen e kromozomeve dhe i vendoset nje berthame e marre nga nje qelize e rritur pra e diferencuar qe normalisht ka nje numer te plote kromozomesh.ketu duhet te marrim parasysh qe berthama e re qe i vendosim kesaj qelize ka bere ndonje ndarje ne qelizen ku ka qene, dhe ne cdo ndarje kemi humbje te copave anesore te kromozomeve nga paaftesia per te dublikuar ato(enzima telomerazi eshte inaktive te qelizat e rritura) dhe prandaj ne cdo ndarje kemi kromozome me te shkurtuar derisa ky shkurtim prek gjenet qe jane te rendesishem per mbijetesen e qelizes dhe qeliza vdes (shih me poshte)...
edhe nje gje duhet te rregulloj ne ato qe kam shkruajtur me siper qe mund ta quaj gabim ketu...ne fakt ajo veza qe merret(gameti femer) ka perfunduar meiozen e pare dhe eshte ne meiozen e dyte dhe i bie qe kromozomet e saj nuk jane ne nje berthame te vetme sic jane kromozomet tek qelizat normale por jane te shperndare neper qelize...kshu qe kur themi qe i heqim berthamen vezes duhet te kuptojme qe i hepim kromozmet nje e nga nje...qe ta them te drejten kur e mendoj eshte pune me gjelle dhe shume e veshtire (duke pasur parasysh qe nuk duhet te prishesh membranen e qelizes kur fut agen per me i thith kromozomet,problem te cilin me duket se e kapercenin duke bere qe te kaloje nje rryme permes membranes ne momentin qe futet ago...nese dikush e di me mire kete gje eshte i lutur ta thote)...
sic thame duke qene se vezes i futim nje berthame nga nje qelize e rritur e marre nga nje individ tjeter atehere individi i ri do te jete "kloni" i te vjetrit.kjo eshte e sakte deri ne nje fare pike.per cilat arsye?duhet te marrim parasysh qe 2 vellezer binjake homozigote(qe vijne nga e njejta veze)nuk i kane shenjat e gishterinjve njelloj megjtihse materiali i tyre gjenetik eshte 100% njelloj.si eshte e mundur kjo?eshte e mundur nga fakti se forma e njeriut dhe cdo strukture e trupit te njeriut varet nga grada qe perdoret ADN ne traskriptimin e saj.mjafton qe ne njerin rast te jete nje perqendrim me i vogel i nje gjeni dhe do te kemi nje ndryshim.ketu mund te fus nje shifer: vetem 0.01% e ADN eshte pergjegjse per pamjen toe te jashtme dhe se rreth 2 % e ADN eshte ajo qe permban te gjitha gjenet qe i duhen njeriut ne jeten e perditshme.pjesa tjeter e ADN te themi qe eshte "pleher" (megjithse eshte term jashtzakonisht i gabuar por le ta marrim per kete post keshtu sepse nuk ka rendesi se cfare funksioni ka ajo ADN "pleher" per momentin)
besoj se me pak fjale kaq mjafton per te dhene nje ide te thjeshte per klonimin:kur themi klon duhet te kemi parasysh vetem materialin gjenetik dhe jo formen e jashtme.mos te bejme ide si disa qe i ngordhte kotelja dhe merrnin qeliza nga macja dhe kerkonin klonimin me idene se do e sillte ne jete ate qe iku.dhe ne fund ankoheshin tek kerkuesit sepse kotelja nuk e njihte!!!!
rasti me i bujshem i klonimit ka qene ai i deles dolly,i perjetshem qofte kujtimi i saj se ngordhi ne vitin 2003 me injeksion per ti lehtesuar dhimbjet nese nuk gabohem.pse ngordhi?ishte e semure nga nje semundje e sistemit te frymemarrjes.deri ketu eshte normale...semundje...dhe atehere?do te ishte normale deri sa te mendonim qe ajo semundje vihej re vetem tek delet qe kishin nje moshe minimumi 10 vjec:dolly ishte 6 vjece(klonimi ishte bere ne 1997).eshte si me thene qe kur dolly lindi ishte pothuajse minimumi 4 vjece.per me teper kishte edhe semundje te tjera dhe u pa me e arsyeshme ta ngordhnin.por cili eshte shkaku?pak a shume ajo qe permenda perciptazi me siper: me te vertete qe procedura e klonimit ben qe organizmi i klonuar te kete te njejten gjenome,por nuk duhet te harrojme qe kemi marre nje berthame nga nje qelize e rritur qe do te thote qe cdo mutacion qe ka pesuar ajo ADN deri ne ate moment,e ka marre me vehte ne qelizen e re. tek njeriu i rritur,eshte nje enzime qe gjendet e caktivizuar dhe qe quhet telomerazi.ka funksionin te dyfishoje ekstremitetet e kromozomeve.kur kjo enzime eshte e heshtur,kromozomet ne cdo ndarje humbin nga nje copez derisa ajo humbje prek gjene qe jane vitale per qelizen dhe ajo dergohet per ne varreza...eshte pikerisht kjo arsyeja pse qelizat kane nje numer te limituar ndarjesh,afersisht 70!por tek embrioni kjo enzime eshte e aktivizuar dhe caktivizohet vetem pasi lind...
nisur nga kjo mund te themi qe qelizat qe fillojne procesin e klonimit jane pothuajse "te plakura"... nisur nga kjo priten pasojat...me pak fjale,Dolly ka qene gati per pension ne momentin kur lindi...
imagjinoni ata qe duan te klonojne njeriun: duke pasur parasysh keto rezultate cfare skenaresh mund te sjellin tentativat me klonu njeriun?para ca kohesh u be nje tentative me klonimin e njeriut,por procesi u ndal ne fazen e blastocistit...
p.s: gjithsesi mos mendoni qe fjala klonim ka te beje patjeter me formimin e nje organizmi te ri.mund te kemi edhe klonim organesh vetem se ne kete rast gjerat jane disi me ndryshe sepse veprohet me qeliza staminale ose burimore sic mund te jeni mesuar ti degjoni...gjithsesi,per momentin mjafton ajo me siper
_________________________
Think Again!
|
|
Top
|
|
|
|
|
#896432 - 10/07/06 03:16 PM
Shkaktari i tuberkulozit dhe terapia e tij
[Re: Wii]
|
Wii
anetar aktiv
Registered: 11/03/02
Posts: 1014
Loc: Racoon city
|
Shkaktari i tuberkulozit dhe terapia
(mikrobiologji & farmakologji)
Shkaktari kryesor i tuberkolozit eshte nje bakter i klases se mikobakterieve dhe quhet Mikobakterium Tuberkolozis(ka edhe nje version te kafsheve qe quhet Mikobakterium Bovinis).Nje bakter qe per nga paraqitja paraqet disa karkateristika qe e dallojne.eshte i afte te mbijetoje ne temperatura te larta,psh ne 100 grade mbijeton deri ne 2 ore.po ashtu eshte nje organizem qe paraqet nje metabolizem te bazuar nbi oksigjenit (aerob i detyruar)dhe ne mungese te tij nuk rritet.Kjo eshte arsyeja edhe pse tuberkolozi godet vetem organet qe perdorin me shume oksigjen sic jane mushkerite,gjendrrat mbiveshkore,veshkat etj.Bakteri eshte rezistent ndaj acidit dhe alkolit dhe kjo eshte nje kakarteristike ku bazohet edhe identifikimi i tij.mbi siperfaqe ka nje acid te quajtur acidi mikolik i cili i jep kete rezistence por me nje cmim: ngadalson shume rritjen e tij dhe ndarjen e bakterit.Ky bakter nuk ka ekzo ose endotoksina qe normalisht perdoren nga bakterie te tjera per te shkaterruar dhe per te demtuar zonen.me pak fjale i gjithe demi qe vjen,eshte nga organizmi ne tentativen qe ben per ta zhdukur kete bakter dhe normalisht kjo pergjigje eshte e ekzagjeruar si mund ta themi...duhet te kemi parasysh qe infeksioni i pare i tuberkolozit ne pergjithsi dominohet nga organizmi por eshte infeksioni i dyte qe shkakton demet me te medha si pasoje e memories qe mban organizmi rreth ketij bakteri...
Duket si nje bakter qe nuk ka shume shpresa per nje perhapje te gjere eeee?
Beh,gaboheni. Sot per sot ne bote jane 2 miliard njerezit te infektuar nga ky bakter!
PROTOKOLLET E FUNDIT TERAPEUTIK
Regjimi i preferuar terapeutik i momentit qe perdoret per tubekolozin eshte ai i quajturi regjimi i shkurter dhe parashikon nje trajtim farmakologjik te gjatesise se 6 muajve te ndare ne 2 faza
faza e pare eshte ajo e quajtur baktericide parashikon perdorimin per 2 muaj te 4 kemioterapikeve ( isoniazidi, rifampicina, pirazinamide dhe etambutolo) qe kane funksionin te shkaterrojne sa me shume baktere te jete e mundur, dhe te anullojne ne kete menyre edhe infektueshmerine e pacientit.
Faza e dyte eshte ajo e sterilizimit qe ka te beje me perdorimin per 4 muaj te rifampicines me izoniaziden qe te shkaterrojne ato baktere qe kane mbetur dhe te heqin mundesine e nje recidive (riperseritje).
Mundesia e sherimit me kete protokoll arrin 97-98%.
Ky system ka zevendesuar ate te meparshmin qe parashikonte nje kohe terapije nga 12-24 muaj sepse ky paraqiste disa probleme qe vinin nga pacienti
pas nje fare kohe,simptomat zhdukeshin dhe pacientet nuk e mbaronin kuren deri ne fund duke I dhene mundesi te recidives.
Problemi I vetem qe po has regjimi I mesiperm eshte ai i rezistences nga ana e tuberkolozit (forme e njohur si tuberkoloz multirezistent ndaj ilaceve MDR-TB )
Trajtimi ne kete rast parashikon nje kohe me te gjate (18-24 muaj),efikasitet me te ulet si dhe toksicitetit qe paraqet perdorimi i ilaceve. Mundesia e nje deshtimi te kesaj kure eshte rreth 80 here me e madhe se ajo e nje kure kunder bakterieve te ndjeshem ndaj terapise.
Ilace te reja jane ne faze eksperimentimi dhe parashikojne ilace te bazuara nga modifikimi i ilaceve baze (si psh etambutolit) por edhe te reja si psh 2 fluorokonolone te rij (moxifloksacina dhe gatifloksacina) qe jane bllokues te enzimes ATP-sintazi. Kjo paraqet nje shenjester ndryshe nga gjithe placet e tjera si dhe duket se eshte mjaft i tolerueshem nga trupi.
Pak a shume te njejten gje paraqet edhe vaksina. Vaksina me bacilin e Calmette-Guerin, qe u perdor per here te pare ne vitin 1921, mendohet te jete marre nga me shume se 1 miliard njerez. Sidoqofte ne Amerike nuk perdoret me,kurse ne shume vende evropiane vazhdon te perdoret. Eshte shume efikas ne tuberkolozin e shperndare si dhe ne meningjitin tuberkolar tek femijet por i pamjaftueshem per tuberkolozin pulmonar tek te rriturit. Problemi i fundit qe ka paraqit qenka ai qe nderhyn me testin e tuberkolines,qe behet per te pare nese personi ka hyre ne kontakt me bakerin apo jo.
Prandaj kerkohet nje vaksine e re,ose sic thone disa nje strategji e re. Jane duke u zhvilluar ilace te reja ku marrin pjese financues private amerikane dhe evropiane
per sa kohe mund te kete nje pergjigje perfundimtare per kete gje?te pakten 10 vjet
_________________________
Think Again!
|
|
Top
|
|
|
|
|
#896435 - 10/14/06 02:52 AM
Re: shkaktaret e gureve ne veshka
[Re: Wii]
|
oFf
anetar aktiv
Registered: 01/20/06
Posts: 4827
|
Jashte teme
Edited by Gurax (10/14/06 06:46 PM)
|
|
Top
|
|
|
|
|
#896438 - 10/15/06 01:27 AM
dismenorrea
[Re: pinkparadise]
|
Wii
anetar aktiv
Registered: 11/03/02
Posts: 1014
Loc: Racoon city
|
ju dy ngaterrestaret me siper,cfare keni shkruajtur mer qe ju paska edituar guraxi para meje ...ndoshta une sdo tak isha bere ate editim...jo per gjo por vetem shkence nuk shtyhet aman
ok,po shkruaj per dicka qe intereson shume femra (vetem mos ju bohet ideja qe merrem me femrat ).ndonjera nga ato qe lexon keto shkronja ne keto momente mund te jete nga ato qe kane nje cikel mestrual te dhimbshem...aq sa edhe mund ta ndale prej berjes se cilesdo pune.dhe normalisht nese eshte disi kurioze mund ta kete pyetur veten se ku qendron problemi qe formohet ajo dhimbje dhe si eshte e mundur qe ne pergjithsi nimesulidi (i famshmi AULIN) eshte efikas ne heqjen e dhimbjeve...pergjigja e asaj pyetjeje mund te permblidhet me rreshtat e meposhtem:
mestruacionet me dhimbje (quajtur dismenorre)eshte nje situate qe paraqitet ne afersisht 50% te grave te rritura.mund te klasifikohet si primare dhe sekondare.deri tani nuk eshte gjetur shkaku i dismenorrese primare.dhimbja e forte,qe shkaktohet nga tkurrja e muskulit te bute uterin eshte si pasoje e formimit te prostaglandineve nga sekrecione te endometrit(shtresa e brendshme e uterusit)dhe leshimi i tyre gjate renies se qelizave te endometriumit.shenja te tjera jane te lidhura me kete situate sic jane dhimbja e kokes,diarrea,nauzea(nje lloj nencmimi kundrejt ushqimeve dhe qe paraprin te vjellurat)dhe te vjellura.ne keto raste dhimbja fillon nga zona e legenit dhe vazhdon ne shpinen kurrizore ,ne zonen lombare dhe kembet.
dhimbjet mestruale sekondare eshte me shume e shkaktuar nga perdorimi i kontraceptiveve dhe nga disa situata si endometrozi.ne 80% te rasteve perdorimi i bllokuesve te formimit te prostaglandinave,ka aftesine te ule dhimbjet.shenjestrat e atyre ilaceve jane 2 enzima te prodhimit te prostaglandinave qe quhen ciklooksigjenzat 1 dhe 2 ose sic mund ta gjeni COX-1 dhe COX-2. per sa i perket ilaceve duhet te kemi parasysh se aspirina eshte nje ilac qe vepron duke bllokuar pikerisht nje nga keto enzima qe formojne prostaglandinet enzimen cox-1 ndersa nimesulidi eshte nje ilac,qe ben pjese ne te njejten klase te aspirines klasa e antiinfiamatoreve ose sic mund ta keni degjuar shpesh ne anglisht non steroid anti inflammatory drugs,NSAD,por eshte me specifik per enzimen Cox-2.gjithsesi ka me pak efekte anesore nga aspirina.ne pergjithsi nimesulidi eshte ne gjendje te kontrolloje dhimbjen.fakti qe nimesulidi eshte me shume efikas se aspirina mund te kete si shpjegim qe dismenorrea te jete nje proces infiamator,sepse ne rastet e proceseve infiamatore kemi nje aktivizim te enzimes Cox-2,kurse enzima Cox-1 mund te gjehet edhe ne situata normale per faktin se prostanglandinat kane funksione fiziologjike ne trupin e njeriut.gjithsesi,here pas here duhet patjeter ndonje vizite tek mjeku qe te jeni me te sigurte per dozen dhe ndonje efekt kolateral te atyre ilaceve.
ne 50% tjeter te femrave qe kishin dhimbje,ka shume mundesi qe kjo gjendje nuk ndodh ndoshta per faktin qe sasia e prostaglandinave eshte me i vogel ose nuk ndodh fare.
_________________________
Think Again!
|
|
Top
|
|
|
|
Moderator: Wii
|
| Artikujt me te fundit: |  < | |
| |
